Un estudio analiza cómo medicamentos utilizados para controlar la presión arterial podrían servir para mejorar la calidad de vida
El dolor crónico surge cuando una lesión, inflamación o enfermedad mantiene activo el sistema nervioso y genera molestias persistentes que pueden alterar la vida diaria. Las opciones actuales para aliviarlo presentan limitaciones y no resultan efectivas en todos los casos.
Un nuevo estudio realizado por científicos del CONICET y publicado en Frontiers in Pharmacology analizó el impacto de medicamentos utilizados para tratar la presión arterial alta sobre procesos que intervienen en el dolor persistente.
El equipo del Instituto de Histología y Embriología de Mendoza (IHEM) estudió si intervenir sobre dos proteínas presentes en las neuronas que detectan el dolor permite reducirlo en un modelo de laboratorio. Esta investigación buscó comprobar si fármacos ya usados para otras enfermedades pueden influir sobre los procesos que mantienen el dolor crónico.
De qué manera la química del cuerpo influye en el dolor crónico
El dolor crónico es una molestia que persiste durante más de tres meses y puede aparecer en cualquier parte del cuerpo. Según la Cleveland Clinic, entre sus causas se encuentran lesiones, enfermedades como la artritis, problemas musculares, alteraciones del sistema nervioso o procesos inflamatorios. Puede sentirse como ardor, presión, punzadas o rigidez, y a menudo afecta el bienestar emocional, el sueño y las actividades diarias. Por eso, se recomienda buscar atención médica cuando el dolor interfiere con la vida cotidiana.
El estudio describe que el sistema renina–angiotensina, conocido principalmente por su función en el control de la presión arterial, también participa en procesos relacionados con el dolor causado por inflamación o daño en los nervios. Dos moléculas presentes en las neuronas, llamadas AT1R y AT2R, pueden influir sobre la cantidad de un canal específico que deja pasar potasio, conocido como TWIK1.
La entrada y salida de potasio a través de este canal ayuda a regular la actividad eléctrica de las neuronas. Cuando el funcionamiento de TWIK1 se altera, las neuronas pueden volverse más sensibles y enviar señales de dolor con mayor facilidad, incluso sin un estímulo fuerte. Los experimentos demostraron que, al bloquear de forma conjunta estas dos moléculas con medicamentos ya aprobados para la hipertensión, se logra revertir la disminución de TWIK1 provocada por una lesión en el nervio ciático.
Este bloqueo también redujo comportamientos asociados al dolor en ratas, como la sensibilidad aumentada al tacto y al frío. Además, la intervención farmacológica modificó los niveles de sustancias inflamatorias en la sangre y alteró la actividad de células que rodean a las neuronas.
De acuerdo con el artículo, los resultados más favorables se observaron cuando ambos receptores se bloquearon al mismo tiempo, lo que sugiere que esta vía del organismo podría convertirse en un objetivo para diseñar nuevos tratamientos contra el dolor crónico de origen nervioso.
Según el equipo, estos resultados ofrecen una base experimental para avanzar hacia tratamientos más seguros y eficaces, aprovechando compuestos que ya se encuentran disponibles en el mercado. El estudio aporta herramientas para comprender mejor cómo se produce el dolor en el cuerpo y para imaginar futuras terapias que permitan mejorar la calidad de vida de quienes lo padecen.
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